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image description Existe t-il un lien entre les lésions neuronales associées à la protéine tau dans les bulbes olfactifs et la sévérité de la maladie d’Alzheimer ?
L’atteinte des fonctions olfactives est communément constatée chez les patients atteints d’une maladie d’Alzheimer ou d’autres pathologies neurodégénératives. Des études ont montré des lésions des bulbes olfactifs dès les stades précoces de maladie d’Alzheimer et ont rapporté une corrélation entre leur intensité et la sévérité des lésions de l’ensemble du cerveau.

Cette étude avait pour objectif de confirmer ces données de la littérature sur une grande série de prélèvements post-mortem. Elle a concerné 130 cas consécutifs (81 femmes et 49 hommes, âgés de 54 à 102 ans, moyenne = 82,5 ± 4,3 ans) colligés en 1 an dans un hôpital de Vienne comportant des services de médecine, de chirurgie et de psychiatrie. Chaque cas comportait une étude anatomopathologique du cerveau, des bulbes et nerfs olfactifs. Une analyse immuno-histochimique était effectuée afin de rechercher les lésions neuronales liées à une tau-pathie, la présence du peptide β-amyloïde et de l’α-synucléine. Les critères diagnostics usuels, dont le stade de Braak, ont été utilisés pour classifier les résultats. Il y avait 40 cas confirmés de maladie d’Alzheimer (dont 1 associé à une maladie de Parkinson), 55 cas de maladie d’Alzheimer concernant le système limbique (dont 4 avec une maladie de Parkinson et 2 avec une démence à corps de Léwy), et 32 cas sans atteinte cognitive ou avec une atteinte légère. Un score composite a été utilisé pour définir le degré d’intensité des lésions neuronales tau, variant de 0 (pas de lésion) à 6.

Tous les cas avec une maladie d’Alzheimer confirmée (stade de Braak 5 et 6) avaient dans les bulbes olfactifs un nombre important de lésions tau, des dépôts amyloïdes dans 32% des cas et des plaques neuritiques dans 2 cas seulement. Pour le stade de Braak 4 (27 cas), il y avait dans les bulbes olfactifs des lésions tau dans 85% des cas, des dépôts amyloïdes dans 11% des cas et pas de plaque neuritique. Le score de lésions tau dans les bulbes olfactifs était fortement corrélé avec le stade de Braak (coefficient de corrélation, rho= 0,832 ; p<0,001), tandis que la corrélation entre le score de lésions tau avec l’âge était très faible (rho=0,42 ; p<0,001). La corrélation entre le score de lésions tau et l’âge disparaissait lorsqu’un ajustement au stade de Braak était effectué. Il n’y avait aucune lésion tau dans les bulbes olfactifs des cas dont le stade de Braak était de 0 ou 1 (patients sans démence). Il y avait une forte corrélation entre le diagnostic clinique de démence et d’une part le score de lésions tau (rho=0,770 ; p<0,001) et d’autre part le stade de Braak (rho=0,744 ; p<0,001).

Cette étude montre l’existence d’un nombre important de lésions tau dans les bulbes olfactifs des patients atteints d’une démence confirmée ou probable (stades de Braak de 3 à 6). Un lien important a également été mis en évidence entre la présence de lésions tau dans les bulbes olfactifs et la présence de ces lésions dans le reste du cerveau (déterminée par le stade de Braak). Ces résultats, en accord avec une grande série autopsique de la Mayo Clinic, soulignent le fait que l’atteinte des bulbes olfactifs pourrait être prédictive d’un déclin cognitif. Des études seront cependant nécessaires afin d’évaluer la pertinence de biopsies in vivo de la muqueuse olfactive chez des patients soupçonnés de développer une maladie d’Alzheimer.
Scores de lésions tau et de dépôts amyloïdes dans les bulbes olfactifs en fonction du stade de Braak.
Stade de Braak n Score de lésions tau
(moyenne ± écart-type)
Score de dépôts amyloïdes
(moyenne ± écart-type)
0 7 0 ± 0 0 ± 0
1 8 0 ± 0 0,12 ± 0,13
2 15 0,50 ± 0,27 0 ± 0
3 28 0,70 ± 0,23 0,04 ± 0,04
4 27 1,83 ± 0,25 0,11 ± 0,06
5 33 3,82 ± 0,25 0,43 ± 0,13
6 7 4,42 ± 0,40 0,42 ± 0,20
Total 130 1,89 ± 0,17 0,18 ± 0,04
Publié en Juin 2005
Auteur : L. Lechowski - Hôpital Sainte-Périne,  Paris
Références : Attems J, Lintner F, Jellinger A. Olfactory involvement in aging and Alzheimer’s disease: an autopsy study. J Alzheimer’s Dis. 2005; 7: 149-157.