< Retour

Actualités

image description Un stress psychologique chronique accentue la vieillissement cellulaire
On admet généralement que des stress psychologiques conduisent à l’apparition précoce de pathologies associées au vieillissement et à l’accélération de celui-ci. De nombreuses études ont en effet montré que le stress chronique est associé à une santé déficiente et à des maladies cardiovasculaires et immunitaires. Les mécanismes exacts qui sous-tendent les effets du stress sont encore largement inconnus. Comment le stress agit-il au niveau des cellules et comment le vieillissement cellulaire se répercute-t-il au niveau de l’organisme ? Certaines données indiquent que les télomères et la télomérase pourraient intervenir dans ces actions.

Les télomères sont des complexes d’ADN et de protéines qui coiffent les extrémités des chromosomes, assurant ainsi leur stabilité. Quand la cellule se divise, les télomères ne sont pas entièrement répliqués du fait d’une insuffisance des ADN polymérases et donc, à chaque division, les télomères se raccourcissent. In vitro, lorsque le raccourcissement des télomères atteint un certain stade, la cellule entre en sénescence. In vivo, la longueur des télomères diminue à chaque division de toutes les cellules somatiques examinées, y compris les fibroblastes et les leucocytes. La longueur des télomères représente ainsi un marqueur de l’âge biologique de la cellule versus son âge chronologique et donc de son potentiel de division. La télomérase est l’enzyme qui lie les séquences d’ADN (TTAGGG) aux extrémités 3’ des télomères. Elle exerce aussi une activité protectrice directe sur les télomères. Par exemple, dans les lymphocytes T, l’activité de la télomérase augmente suite à une exposition aiguë aux antigènes et diminue lorsque la stimulation antigénique est répétée et lorsque la cellule vieillit. In vitro, le stress oxydatif accélère le raccourcissement et celui-ci est freiné en présence d’antioxydants.

Sur la base de ces observations, le raccourcissement des télomères et l’activité de la télomérase ont été étudiés dans les leucocytes de femmes soumises à une situation de stress chronique.

Des mères ayant un enfant en bonne santé (témoins, n = 19) ont été comparées à des mères ayant un enfant souffrant d’une maladie chronique (soignantes, n = 39). Le niveau de stress a été évalué à partir d’un questionnaire et les paramètres biologiques à partir d’une analyse sanguine sur les leucocytes et le niveau de stress oxydatif (rapport isoprostanes/vitamine E). Comme attendu, le niveau de stress ressenti était plus élevé chez les mères soignantes que chez les témoins. Considérés dans leur ensemble, les deux groupes ne diffèraient pas significativement par leurs paramètres biologiques. Cependant, dans le groupe des mères soignantes, ces paramètres évoluaient en fonction de la période qu’elles avaient consacrée aux soins, durée allant de 1 à 12 ans. Chez ces mères, plus la période consacrée aux soins avait été longue, plus l’indice de masse corporel (IMC) était élevé, plus les télomères étaient courts et plus l’activité de la télomérase était réduite.

Ces résultats confirment qu’un stress psychologique chronique peut accentuer le stress oxydatif par le biais de régulations autonomes et neuroendocriniennes qui restent à préciser. Celui-ci accentuerait les altérations de l’ADN et diminuerait ses possibilités de réparation. Un des effets serait le raccourcissement des télomères et l’accentuation du vieillissement cellulaire.
IMC : indice de masse corporelle ;* nombre de copies répétées/nombre de copies simples dans les télomères.
Paramètres biologiques Période de soins plus longue Période de soins plus courte
IMC (kg/m2) 28.6 + 6.6 24.00 + 3.3
Longueur des télomères (T/S *) 1.13 + 0.17 1.33 + 0.15
Activité télomérase 0.053 + 0.016 0.092 + 0.016
Publié en Février 2005
Auteur : Ph. van den Bosch de Aguilar - Université Catholique de Louvain,  Louvain-la-Neuve
Références : Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Cawthon RM. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Natl Acad Sci. 2004; 101: 17312-17315.