La maladie d’Alzheimer est caractérisée, entre autre, par une accumulation progressive de substance béta-amyloïde dans le parenchyme cérébral, sous forme de plaques séniles. Lors du tout début de la phase clinique, près de la moitié des neurones des hippocampes seraient déjà détruits. Ainsi, pour optimiser l’efficacité supposée des médicaments « anti béta-amyloïde », l’idéal serait de débuter ce traitement bien avant les premiers stades cliniques de la maladie. Les techniques d’imagerie cérébrale en PET (Positron Emission Tomography) avec un traceur se fixant sur la substance amyloïde (composant B de Pittsburgh) permettraient de détecter l’accumulation préclinique de béta-amyloïde dans le cerveau. Les auteurs de cette étude avaient pour objectif de réaliser des images successives chez des sujets sains afin de mieux connaître l’histoire naturelle de la maladie. Les personnes recrutées avaient entre 45 et 86 ans, et avaient un score CDR (Clinical Dementia Rating) de 0, c’est-à-dire, une absence de tout trouble cognitif ou perte d’autonomie. Des mesures standardisées de la quantité de dépôts en plusieurs régions du cerveau ont été réalisées. Au total, 146 sujets ont eu 2 PET scan avec traceur de Pittsburgh, dans un intervalle moyen de 2,6 ± 1,1 ans. Parmi eux, 21 participants avaient une quantité anormalement élevée de béta-amyloïde lors des 2 évaluations, dont 17 sujets avec une augmentation entre la 1^èreet 2^èmeimagerie. Ces sujets, avaient en moyenne un taux d’accumulation de béta-amyloïde supérieur à celui des sujets dont la première imagerie ne révélait pas de quantité anormalement élevée de béta-amyloïde. Pour les personnes dont la première imagerie était positive, le taux d’accumulation était d’autant moindre que l’âge était plus élevé lors de la première évaluation. Dix sujets initialement négatifs pour le béta-amyloïde devenaient positifs lors de la 2^èmeimagerie, correspondant à un « taux de conversion » de 3,1% par an. Au terme de la seconde évaluation, au total, 31 sujets, soit 21%, avaient une quantité élevée de béta-amyloïde. Au moins un allèle ApoE epsilon4 était présent chez 62% des sujets avec une quantité initiale élevée de béta-amyloïde, versus 30% des sujets avec un faible niveau de béta-amyloïde initialement. Cette différence entre les 2 groupes était significative. Cette étude est la première à montrer par le PET scan avec traceur de Pittsburgh une accumulation de substance béta-amyloïde chez des sujets sans trouble cognitif. Le taux de conversion déterminé ici est évidemment dépendant du seuil retenu pour la quantité de substance béta-amyloïde et d’autres études doivent être réalisées pour mieux caractériser l’incidence de ce qui pourrait correspondre à un stade préclinique de la maladie d’Alzheimer. D’autre part, il faudrait sans doute plus de 2 imageries successives pour mieux déterminer la cinétique de cette accumulation progressive de substance amyloïde.