L’inflammation peut faire le lit de l’hypertension artérielle systolique.
Une rigidification des gros troncs artériels, résultant essentiellement d’une modification de la matrice extracellulaire, apparaît progressivement avec l’âge. Cette altération des propriétés élastiques des vaisseaux conduit à une élévation de la pression artérielle systolique, forme d’hypertension la plus souvent rencontrée au-delà de 60 ans. Une association entre une augmentation des niveaux circulants des marqueurs de l’inflammation et la perte d’élasticité des vaisseaux a été rapportée au cours d’études transversales, sans que l’on puisse toutefois établir avec certitude une relation de cause à effet. Le suivi des participants de la Rotterdam Study a permis d’apporter quelques éléments de réponse complémentaires sur cette question. Les 1 637 sujets inclus avaient en moyenne 64 ans en début d’étude et étaient en apparente bonne santé. Des mesures régulières de leur pression artérielle ont été effectuées et leur niveau circulant de protéine C-réactive (CRP) a été mesuré. Une hypertension systolique isolée était définie par une pression systolique d’au moins 160 mmHg et une pression diastolique ne dépassant pas 90 mmHg en l’absence de traitement antihypertenseur. Au cours d’un suivi de plus de 10 ans, 252 participants ont développé une hypertension systolique. Le niveau de la CRP mesuré en début d’étude était associé à l’apparition d’une hypertension systolique isolée. Ainsi, pour une augmentation d’une déviation standard du niveau de CRP, le risque d’hypertension artérielle systolique isolée était majoré de 19%. Une inflammation chronique pourrait donc jouer un rôle significatif dans le développement de ce type d’hypertension.
Publié en Juin 2010
Références : Mattace-Raso F et al. J Hypertens. 2010;28:892-895