Malgré l’existence de lésions neuronales, des mécanismes compensatoires peuvent assurer une protection contre la démence.
Les études neuro-anatomiques effectuées chez les personnes décédées à un âge avancé montrent que des lésions typiques d’une démence de type Alzheimer sont fréquemment observées même en l’absence de problèmes cognitifs. Pour essayer d’identifier un substrat morphologique à cette situation de maladie d’Alzheimer asymptomatique, des neuro-pathologistes ont examiné plus en détail le cerveau de 10 sujets décédés à l’âge de 88 ans qui présentaient des dépôts amyloïdes et des amas neuro-fibrillaires typiques de la maladie d’Alzheimer sans en avoir les signes cliniques. Les données ont été comparées à celles de patients décédés alors qu’ils souffraient de troubles cognitifs légers (Mild Cognitive Impairment ou MCI), de maladie d’Alzheimer cliniquement avérée, ainsi qu’à des sujets témoins décédés aux mêmes âges. Au niveau de l’aire CA1 de l’hippocampe, lorsque les lésions ne s’accompagnaient pas de signe clinique, les corps cellulaires ainsi que les noyaux avaient un volume environ 2 fois plus important que chez les patients MCI ou les témoins. De plus, les performances intellectuelles, évaluées avant l’âge de 20 ans par l’aisance linguistique, étaient meilleures chez les personnes avec lésions asymptomatiques que chez les patients Alzheimer ou qui souffraient de MCI. Pour ces investigateurs, l’hypertrophie neuronale pourrait être soit une réponse précoce à la maladie, soit constituer un mécanisme compensatoire aux lésions. Cette observation confirme aussi que de bonnes performances intellectuelles dans la première moitié de la vie permettent de garder un esprit alerte lorsque l’on avance en âge.
Publié en Novembre 2009
Références : Iacono D et al. Neurology. 2009;73:665-673