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Mises au point

image description L’hypotension orthostatique

EPIDEMIOLOGIE


La fréquence de l’hypotension orthostatique varie, selon de très nombreux facteurs, de 5% à près de 70% chez le sujet âgé. Son taux de prévalence augmente avec l’âge et passe de 5% ou moins avant 65 ans à plus de 30% au-delà de 75 ans. Ce taux est de 15% chez les patients de plus de 65 ans à domicile et de 50% chez les patients âgés en institution. Selon le degré d’autonomie, le taux de prévalence varie de 6 à 10% dans une population de sujets âgés en bonne santé ou vivant à domicile, avec une augmentation chez les sujets en institution ou en milieu hospitalier. Associée à une hypertension artérielle systolique, la prévalence de l’hypotension orthostatique est de l’ordre de 30% chez les seniors.

PHYSIOLOGIE DE L’ORTHOSTATISME


La réponse hémodynamique à l’orthostatisme (RHO) met en jeu différents mécanismes. L’orthostatisme s’accompagne d’une diminution lente de la pression artérielle et du remplissage cardiaque, liée à une stase de l’ordre de 500 cc au niveau des membres inférieurs. En réponse, la rétraction des barorécepteurs carotidiens et aortiques active les récepteurs à haute pression carotidiens et aortiques et les récepteurs à basse pression cardio-pulmonaires. Ce signal est transmis au système nerveux central. Le baroréflexe est le mécanisme de réponse hémodynamique par lequel le système nerveux central contrôle la pression artérielle en diminuant l’activité du système parasympathique à visée cardiaque et en augmentant l’activité sympathique vers le cœur et les vaisseaux. Ces modifications d’activité du système nerveux autonome, renforcées par un relargage périphérique de noradrénaline, agissent sur le noeud sinusal et la vasomotricité, en augmentant l’inotropisme et le chronotropisme cardiaques (de l’ordre de 10 à 15 battements/min) ainsi que les résistances périphériques, pour aboutir à une augmentation de la pression artérielle.

LES CONSéQUENCES DU VIEILLISSEMENT


Le vieillissement a des conséquences sur le système nerveux autonome et la paroi artérielle qui est le capteur des signaux déclenchants et le principal effecteur de la RHO. Pour le système nerveux autonome, dans l’ordre de leur mise en jeu dans la réponse hémodynamique à l’orthostatisme, on note avec l’âge :
  • une diminution de la sensibilité des barorécepteurs ;
  • une modification du contrôle baroréflexe sur le système sympathique, qui s’accompagne d’une augmentation de l’activité basale sympathique, d’une réduction de l’activité cardiaque vagale, ainsi qu’une corrélation inverse entre vieillissement et contrôle sino-aortique de la fréquence cardiaque, témoignant du déclin du contrôle baroréflexe artériel ;
  • une diminution de la sensibilité des récepteurs β-adrénergiques vasculaires, de la réponse vasomotrice des vaisseaux à la noradrénaline, et de la vasoconstriction efficace.

Par ailleurs, différents facteurs sont à prendre en compte dans la RHO du sujet âgé. Avec le vieillissement :
  • l’insuffisance veineuse, fréquente dans la population âgée, entraîne une majoration du stockage veineux au niveau des membres inférieurs ;
  • on constate une diminution des taux circulants de rénine plasmatique et d’aldostérone, semblant augmenter les pertes sodées en conditions de “stress” et secondairement favoriser l’hypovolémie chez le sujet âgé ;
  • on observe au niveau cardiaque des troubles de la relaxation à l’origine d’une dysfonction diastolique, ainsi qu’une hypertrophie ventriculaire gauche, qui peuvent également participer à l’altération de la RHO ;
  • on retrouve au niveau artériel une rigidification de la paroi, pouvant altérer le fonctionnement de récepteurs liés à l’étirement de la paroi artérielle, et la réponse vasoconstrictrice ;
  • Enfin, il a été rapporté une défaillance de l’autorégulation du débit sanguin cérébral à l’orthostatisme.
En définitive, physiologiquement, l’âge seul représente déjà un facteur prédisposant à la survenue d’une hypotension orthostatique.

DEFINITION DE L’HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE


L’hypotension orthostatique (HO) correspond à une baisse de la pression artérielle à l’orthostatisme, témoignant d’un évènement pathologique lié à l’insuffisance des mécanismes d’adaptation mis en jeu. Depuis 1996, un consensus a retenu les critères de sa définition, afin d’harmoniser les pratiques de son dépistage et de son diagnostic.
La recherche d’HO doit faire suite à une période de repos en conditions calmes de 5 à 10 minutes, pendant lesquelles la pression artérielle et la fréquence cardiaque sont contrôlées, pour s’assurer de leur stabilité. On parle d’HO en présence d’une baisse de la pression artérielle systolique = 20 mmHg et/ou de la pression artérielle diastolique = 10 mmHg intervenant à 1, 2 ou 3 minutes après l’orthostatisme, quelles que soient les variations de la fréquence cardiaque et la symptomatologie. Les variations de la fréquence cardiaque peuvent orienter vers une dysautonomie, après avoir pris en compte les traitements potentiellement bradycardisants. Cependant, quel que soit le résultat, une recherche négative n’élimine pas le diagnostic d’HO, et une symptomatologie évocatrice ou un contexte de chutes justifient la répétition des mesures, pour finir, parfois, par considérer le diagnostic positif sur la clinique uniquement. Il n’y a pas de recommandation pour le choix de l’appareil de mesure de la pression artérielle, mais l’utilisation d’appareils automatisés de type Dynamap® permet des mesures précises et la disponibilité du soignant en cas de malaise du patient.

ETIOLOGIES ET PHYSIOPATHOLOGIE


Lors de certaines situations aiguës, d’autres facteurs sont fréquemment retrouvés dans la prise en charge des sujets âgés. Parmi les causes pouvant influencer la réponse hémodynamique à l’orthostatisme, on retrouve les causes d’hypovolémie (déshydratation, fièvre, hémorragie), les causes d’hypo-oxygénation (anémie ou hypoxémie), les causes d’hypodébit (insuffisance cardiaque ou fibrillation atriale).
Enfin, la iatrogénie représente la première cause d’HO, notamment lors de l’utilisation de dérivés nitrés, ou d’anti-parkinsoniens. La responsabilité des anti-hypertenseurs est plus discutée, car les effets au longs cours sur la paroi artérielle pourraient améliorer la réponse hémodynamique à l’orthostatisme.

CONSEQUENCES 


« L’HO est à l’hypertension artérielle ce que l’hypoglycémie est au diabète : un risque immédiat opposable à un facteur de risque au long cours ».
L’HO est un évènement potentiellement grave. En effet, elle est associée à la survenue de lipothymies et de syncopes. La baisse de la pression artérielle à l’orthostatisme est associée à un risque élevé de chute, en particulier chez les sujets âgés fragiles institutionnalisés, chez les patients âgés ayant une HO asymptomatique et chez les patients âgés dépressifs. En pratique gériatrique, l’HO peut avoir de nombreuses conséquences délétères à court, moyen ou long terme.
  • Les conséquences immédiates comprennent les malaises, les chutes, les traumatismes et la confusion mentale.
  • A un stade intermédiaire, les complications observées sont l’apparition d’un syndrome post-chute, la peur de la chute, la restriction d’activité et la perte d’autonomie motrice.
Enfin, l’HO est indirectement à l’origine d’une altération de la qualité de vie, d’une hospitalisation ou encore d’une admission en institution.
Elle pourrait constituer un facteur de risque d’accident vasculaire cérébral ischémique. Les sujets âgés hypertendus avec une HO pourraient être à risque de développer une maladie cérébro-vasculaire. Enfin, la baisse de la pression artérielle immédiatement après l’orthostatisme identifie des sujets âgés autonomes à haut risque de présenter un infarctus du myocarde.
De plus, l’HO est un facteur prédictif indépendant de mortalité chez le sujet âgé, les patients diabétiques qu’ils soient hypertendus ou non, les patients atteints de démence et chez les patients hémodialysés.

PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE


La prise en charge de l’HO repose dans un premier temps sur des mesures non pharmacologiques. Elles comprennent l’éducation du patient, la prise en charge des facteurs étiologiques ou déclenchant, un régime normosodé, la suppression de l’alcool, cette dernière entraînant une vasoconstriction à l’orthostatisme, le maintien ou la reprise d’une activité physique et d’une verticalisation précoce, et le port d’une contention veineuse élastique. Le port de bas de contention tend à s’opposer à la stase veineuse, et ainsi à améliorer la pré-charge. La tolérance est bonne, et ils ne présentent que trois contre indications : l’existence d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs sévère, de volumineux oedèmes des membres inférieurs et d’une cellulite infectieuse. L’éducation du patient est une étape essentielle dans la prise en charge d’une HO. Il faut apprendre au sujet âgé à reconnaître les symptômes et à décomposer l’orthostatisme. Les changements rapides de position doivent être évités, et il est important de dissocier le lever en mouvements lents ou avec des paliers, pour s’assurer de l’absence d’apparition de symptômes d’HO. En particulier, le lever à partir de la position allongée doit au moins comporter une étape en position assise, avec un temps de repos de plusieurs minutes permettant au système cardiovasculaire de s’adapter. Il est prudent de prévoir la possibilité de pouvoir s’asseoir ou de s’allonger dans les 3 minutes qui suivent le lever, en cas d’apparition de symptômes évocateurs, ce qui permet d’éviter les chutes et les traumatismes.
En cas d’échec de ces mesures, un traitement spécifique pharmacologique peut être proposé. Le maintien des valeurs de pression artérielle par effet vasoconstricteur peut être obtenu essentiellement par l’utilisation d’un agoniste a1-adrénergique périphérique, la midodrine qui est actuellement le traitement le mieux documenté par différentes études randomisées dans le cadre de l’HO neurogénique. Les autres alternatives thérapeutiques (analogue de la somatostatine, dihydroergotamine, antagonistes des récepteurs α2 adrénergiques, catécholamines, fludrocortisone, inhibiteurs de prostaglandines, érythropoïétine) n’ont pas fait la preuve de leur efficacité ou de leur bonne tolérance chez le sujet âgé ou nécessitent des études supplémentaires, hormis la fludrocortisone qui agit en augmentant la volémie mais entraîne souvent l’apparition d’oedèmes des membres inférieurs.

CONCLUSION


L’hypotension orthostatique chez le sujet âgé est un évènement grave, à travers les conséquences potentielles qu’elle peut entraîner, et peut être considérée comme un marqueur de fragilité. C’est un facteur pronostique péjoratif majeur et particulièrement fréquent chez le sujet âgé. Son dépistage est bien codifié et sa prise en charge repose sur des mesures souvent simples à mettre en place.
Types de modifications Pathologies en cause
Altérations du système nerveux autonome Alitement prolongé
Centrales :
   Maladie de Parkinson
   Accident vasculaire cérébral
   Tumeurs
   Shy Drager
   Riley-Day
   Bradburry-Engleston
Périphériques :
   Diabète
   Amylose
   Connectivites
   Insuffisance rénale
   Carences vitaminiques
   Maladies infectieuses 
Diminution du volume sanguin et de son contenu en O2 Hypovolémie, déshydratation
Stase, séquestration veineuse
Hypoxie, anémie
Sténose carotidienne
Altération de la paroi artérielle Vieillissement artériel
Athérosclérose
Hypertension artérielle
Diminution du débit cardiaque Insuffisance cardiaque
Troubles du rythme, principalement l’AC/FA
Troubles de la conduction
Autres Dénutrition
Endocrinopathies :
   Phéochromocytome
   Dysthyroïdie
   Insuffisance surrénalienne et antéhypophysaire
Publié en Septembre 2005
Auteur : J.   Boddaert - Hôpital de la Pitié-Salpêtrière ,  Paris
Références : - Applegate WB, Davis BR, Black HR, et al. Prevalence of postural hypotension at baseline in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) cohort. J Am Geriatr Soc 1991; 39: 1057-64.
- Belmin J, Abderrhamane M, Medjahed S, et al. Variabi