Un syndrome inflammatoire à bas bruit pourrait être responsable du vieillissement vasculaire.

L’hypertension artérielle est un des facteurs de risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires les plus fréquents, mais également l’un des paramètres sur lesquels il est le plus facile d’agir. Bien que les mécanismes à l’origine de l’élévation de la pression artérielle ne soient pas totalement élucidés, les preuves s’accumulent en faveur du rôle de l’inflammation chronique dans l’évolution de la pathologie vasculaire. Toutefois, il était jusqu’à présent difficile de préciser si une élévation des cytokines était bien la cause des altérations vasculaires apparaissant avec l’âge ou simplement le reflet de leur sévérité. C’est pour répondre à cette interrogation qu’une étude a été réalisée sur un groupe de 50 femmes sédentaires mais en bonne santé, âgées en moyenne de 65 ans et qui ne présentaient aucun facteur de risque cardiovasculaire apparent. Leur capacité cardiorespiratoire aérobie a été évaluée par calorimétrie indirecte sur tapis roulant et leurs caractéristiques hémodynamiques ainsi que leurs divers paramètres artériels et cardiaques par une méthode non invasive. L’analyse des données a montré que la concentration circulante du TNF-α était inversement corrélée à l’élasticité des gros troncs artériels ainsi qu’à l’index cardiaque, indépendamment des lipides sanguins, de l’âge ou de la composition corporelle. Inversement, le TNF-α était associé de façon positive aux résistances vasculaires périphériques et à l’impédance vasculaire totale, relation qui était en partie en lien avec le niveau de pression systolique et les lipides sanguins. Une relation inverse était également observée entre la protéine C-réactive et l’élasticité des gros vaisseaux. Ainsi, chez ces femmes normotendues, des concentrations élevées en TNF-α sont associées à une perte d’élasticité artérielle, conséquence probable d’une inflammation chronique à bas bruit et d’une altération de la fonction endothéliale à l’origine du vieillissement artériel. Il restera à démontrer qu’une diminution de l’inflammation permet bien de préserver les fonctions vasculaires.

Publié en Juin 2013
Auteur : G. Hamon - Successful Aging, Boulogne-Billancourt
Références : Fisher G et al. J Gerontol Biol Sci Med Sci. 2013;68A:382-388.